L’adaptation du cerveau au stress aigu est modulé par le comportement social.

Nous avons préalablement montré le rôle atténuateur des contacts sociaux sur l’exposition à un stress aigu, et mis en évidence que cet effet tampon passait par le recrutement d’un réseau préfrontal-amygdale (PFC – BLA) et nécessitait un système cholinergique nicotinique fonctionnel. Ces données montraient des effets particulièrement -et étonnamment- rapides. Ici, nous montrons l’importance du décours temporel dans cette plasticité cérébrale, qui se manifeste à la fois au niveau de l’activité cellulaire de ce réseau, mais aussi au niveau de la connectivité fonctionnelle au sein des multiples aires préfrontales, et entre le cortex préfrontal et l’amygdale. Nos données révèlent un point important de l’adaptabilité de ce réseau : l’attente passive seule n’est pas suffisante pour abolir l’effet d’un stress aigu sur le cerveau. Couplée à la possibilité d’avoir un contact social, elle permet en revanche une restauration fonctionnelle. L’analyse sériée de l’ensemble des aires préfrontales, des plus rostrales aux plus caudales, permet d’identifier celles participant au mode de fonctionnement par défaut comme déterminante dans la dynamique de récupération fonctionnelle après exposition à un stress, grâce aux interactions sociales. Les récepteurs nicotiniques cholinergiques jouent un rôle clef dans cette plasticité cérébrale : leur absence retarde très largement cette récupération fonctionnelle au niveau du cortex préfrontal et de l’amygdale.

Brain Adaptation to Acute Stress: Effect of Time, Social Buffering, and Nicotinic Cholinergic System. Anne Nosjean, Sylvie Granon.

Article paru dans la revue Cerebral CortexVoir sur le site