La stratégie utilisée pour augmenter l’excitabilité corticale a des conséquences spécifiques sur la structure temporelle des réponses neuronales à des vocalisations

Chez de nombreuses espèces animales, la communication repose sur la perception de vocalisations spécifiques. Un des supports possibles de l’encodage des vocalisations au niveau cortical repose sur la reproductibilité temporelle des trains de potentiels d’actions émis en réponse à ces signaux. Le niveau d’excitabilité des neurones corticaux affecte la reproductibilité de leurs réponses, et est souvent vu comme un facteur critique des performances perceptives d’un sujet. En théorie, une augmentation de l’excitabilité corticale peut résulter soit d’une augmentation des excitations, soit d’une réduction des inhibitions présentes dans les circuits corticaux ; ces deux situations pouvant être déclenchées par l’action des systèmes neuromodulateurs.

La signalisation cellulaire médiée par la protéine plateforme afadine au niveau de l’épithélium de la moelle épinière régule la formation du canal central et la sélection du programme moteur de la marche

L’afadine est une protéine qui permet l’adhésion entre cellules et régule de nombreux processus pendant le développement embryonnaire tels que la migration neuronale, l’élongation axonale et la formation de synapses. Dans une étude parue dans Cell Reports, menée par Niccolo Zampieri à Berlin en collaboration avec l’Institut NeuroPSI, l’implication de l’afadine dans le développement des circuits neuronaux spinaux responsables des mouvements de la marche ou locomotion, est adressée chez la souris.

Le codage cortical de vocalisations naturelles est robuste au bruit, mais reste moins discriminant que le codage sous-cortical, qui lui est bien plus sensible au bruit

L’Homme et toutes les espèces animales sont capables de discriminer des sources sonores en présence de bruits ambiants importants. Ces dernières années, de nombreuses études effectuées chez l’Homme ou l’animal, ont popularisé l’idée que cette capacité reposait essentiellement sur la robustesse des réponses du cortex auditif ; le réseau cortical supposé extraire la source sonore cible au milieu du flux sonore qui nous atteint à chaque seconde. Paradoxalement, très peu de travaux ont été réalisés pour déterminer à chaque étage du système auditif la qualité de la discrimination neuronale des sons de communication masqués par du bruit. De plus, très peu de travaux ont cherché à quantifier les effets du bruit sur la discrimination neuronale en termes d'altérations des modulations d'amplitude.

Mise en évidence d’un large réseau neuronal en cohérence pour un encodage de l’intervalle entre deux stimuli associés

Apprendre c’est associer les événements entre eux pour pouvoir en inférer des relations causales, des attendus. Associer deux événements, c’est aussi connaître leur relation temporelle, au point même de savoir qu’un événement prédit l’arrivée d’un autre événement à un moment précis, ni avant, ni après. Cela permet de se préparer pour pouvoir renvoyer la balle de tennis avec succès, ou savoir s’il nous reste assez de temps pour traverser avant que le feu ne passe au vert.

Cartographier un réseau neuronal, neurone par neurone et synapse par synapse

Pour la survie d’un organisme, il est essentiel de faire un choix parmi différents comportements possibles. La plupart des comportements sont mutuellement exclusifs. Ainsi, des interactions compétitives permettraient la sélection d’un comportement et la suppression concomitante de toute alternative. De plus, les comportements se succédant les uns après les autres, un mécanisme doit réguler la transition entre les différents éléments de la séquence. L’architecture des réseaux neuronaux qui permettent la compétition et la transition entre les comportements n’est pas connue. Afin de combler ces lacunes, nous avons tiré parti de l’étude de la larve de drosophile.

Deux formes différentes d'ondes lentes pendant le sommeil et l'anesthésie

Dans un article qui vient de paraître dans Cerebral Cortex, Alain Destexhe et ses collaborateurs ont analysé les ondes lentes produites pendant le sommeil et les états d'anesthésie, chez l'homme et l'animal. L'analyse statistique des décharges neuronales pendant les ondes lentes montre une différence systématique entre ces deux états. Ces différentes peuvent se reproduire in vitro, en modulant le niveau d'un neuromodulateur, l'acétylcholine. Une étude computationnelle montre que ces deux états d'onde lentes se distinguent aussi par leur sensibilité aux entrées extérieures, ce qui peux expliquer les différences entre sommeil et anesthésie.

Jouvence un petit ARN nucléolaire nécessaire dans l'intestin prolonge la durée de vie chez la drosophile

Dans nos sociétés, le vieillissement, la longévité, et les maladies neurodégénératives sont des questions majeures de santé publique. Dans un article paru dans Nature Communication, les chercheurs de NeuroPSI décrivent l’identification et la caractérisation, chez la Drosophile, d’un nouveau snoRNA (small Nucleolar RNA) (que nous avons nommé jouvence). La mutation de ce snoRNA réduit la durée de vie, alors que sa surexpression l’augmente de façon importante. Les mouches surexprimant le snoRNA sont également plus résistantes à divers stress (oxydatif, jeûne, choc thermique). Le snoRNA-jouvence est requis dans l’épithélium de l’intestin, et plus spécifiquement dans les entérocytes (les principales cellules épithéliales qui absorbent les nutriments). C’est la première fois qu’un snoRNA est impliqué dans la longévité.

Soigner les traumatismes par de faux souvenirs…

En se servant de la malléabilité des souvenirs, un groupe de chercheuses a créé des faux souvenirs chez des rats traumatisés en diminuant leur réponse émotionnelle par des injections d’ocytocine délivrées avant la réactivation du souvenir traumatique. Ce nouveau souvenir, qui se différencie de l’original par une valence émotionnelle réduite, prend alors le pas sur le souvenir initial, permettant ainsi de réduire les symptômes traumatiques et leurs conséquences cérébrales.

La cartographie fonctionnelle des aires corticales dédiées à la perception du toucher révélée avec une précision inédite chez la souris

Le cortex somatosensoriel primaire (S1) des rongeurs est devenu un modèle majeur pour l’étude du traitement cortical des informations sensorielles tactiles. Une large portion de cette aire corticale est dédiée au traitement des informations en provenance des moustaches (vibrisses) de la face de l’animal. Cependant, lors d’une stimulation mécanique des vibrisses, les informations tactiles atteignent d’abord S1 mais aussi, presque simultanément une aire corticale adjacente, le cortex somatosensoriel secondaire (S2). Pour mieux comprendre le rôle de S2 dans la perception du toucher, il est essentiel de bien caractériser les réponses neuronales évoquées par des stimuli tactiles dans cette aire corticale. Pour ce faire, des chercheurs de l’institut ont tiré parti de l’excellente résolution spatio-temporelle de l’imagerie sensible au potentiel.

Mutations du gène PAK3 en lien avec une déficience intellectuelle sévère associée à une microcéphalie et à une agénésie du corps calleux

La déficience intellectuelle (DI) est souvent associée à d’autres signes cliniques morphologiques et psychiatriques mais cette comorbidité est peu caractérisée pour la DI associée à un gène donné. Ainsi les mutations du gène p21-activated kinase 3 (PAK3) sont responsables d’un large spectre clinique, allant de la DI légère à des DI sévères associées parfois à des malformations du cerveau. Jean-Vianner Barnier et ses collaborateurs de NeuroPSI ont avancé l’hypothèse que les différentes mutations d’un même gène peuvent affecter divers paramètres biochimiques et affecter de manière différentielle les voies de signalisation impliquées dans la plasticité synaptique et dans le développement du cerveau.
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